Ιατρικές Επισκέψεις
Ιατρικές επισκέψεις όλο το 24ωρο και όλο το χρόνο με σύγχρονα εξοπλισμένες κινητές μονάδες για αντιμετώπιση κάθε επείγοντος ή χρόνιου περιστατικού.
Νοσηλευτικές επισκέψεις
Νοσηλευτές με άρτια κατάρτιση πραγματοποιούν επισκέψεις για εκτέλεση νοσηλευτικών πράξεων (περιποίηση κατακλίσεων, φροντίδα στομιών, αλλαγές τραυμάτων, αντικαταστάσεις καθετήρων κλπ).
Νοσηλεία στο σπίτι
Ο ασθενής νοσηλεύεται στο σπίτι σαν να ήταν στο νοσοκομείο... |
Πρόσληψη Ύδατος - Ωσμωϋποδοχείς - Δίψα
Κώστας Μαυροματίδης
Διευθυντής Νεφρολογικού Τμήματος Κομοτινής
3.3. Ρύθμιση πρόσληψης ύδατος
Το 33% του σπειραματικού διηθήματος (33/100x120ml/min)x1440 min=57 L/24ωρο) (όπου 120 ml/min η GFR, 1440 min τα λεπτά της ημέρας) φθάνει στις περιοχές αραίωσης του ούρων, ποσότητα που είναι 57/1,5=38 φορές μεγαλύτερη από αυτή που χρειάζεται για να απομακρυνθεί το ημερήσιο φορτίο ύδατος (όπου 1,5 η ποσότητα των ούρων που αποβάλλεται καθημερινά σε φυσιολογικές συνθήκες). Για το λόγο αυτό μία μικρή μείωση της GFR μπορεί να μειώσει αισθητά την απελευθέρωση ύδατος και να αποτελέσει τη μοναδική αιτία μείωσης της κάθαρσης ελευθέρου ύδατος.
Στο παχύ σκέλος της αγκύλης του Henle πετυχαίνεται καθαρή επαναρρόφηση NaCI χωρίς την επαναρρόφηση αντίστοιχης ποσότητας ύδατος, που αναστέλλεται με τη δράση της φουροσεμίδης. Στα αθροιστικά σωληνάρια τα ούρα μπορούν να αραιωθούν ακόμη περισσότερο επί απουσίας ADH, αφού σ' αυτά επαναρροφάται σε μεγαλύτερο βαθμό NaCI σε σχέση με το ύδωρ. Βέβαια τα υπότονα ούρα που υπάρχουν στην αγκύλη του Henle (ανιόν σκέλος) πρέπει να διατηρούνται και η ωσμωτικότητά τους να μην εξισώνεται με αυτή των περισωληναριακών χώρων. Επειδή η έκκριση της ADH μπορεί να διεγερθεί από ποικίλες αιτίες, είναι δυνατό να υπάρχουν υποωσμωτικές καταστάσεις με υπερωσμωτικά ούρα.
Όταν μειωθεί η πρόσληψη του ύδατος, η ωσμωτικότητα των υγρών αυξάνεται. Το γεγονός αυτό διεγείρει την έκκριση ADH από την υπόφυση, η οποία επιδρά στα αθροιστικά σωληνάρια, όπου σχηματίζεται cAMP, το οποίο αυξάνει τη διαπερατότητα των σωληναριακών κυττάρων στο ύδωρ.
Όπως αναφέρθηκε τόσο η ουρία, όσο και το νάτριο συμβάλλουν στην υπερωσμωτικότητα του διαμέσου χώρου του νεφρού. Οι παρακάτω παράγοντες δρουν από κοινού για να δημιουργήσουν, αλλά και να διατηρήσουν την υπερωσμωτικότητα του χώρου αυτού : α) Η ενεργητική επαναρρόφηση του NaCI από το παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle προς το χώρο αυτό, β) η επανακυκλοφορία της ουρίας στο μυελό, γ) η διατήρηση της συγκεκριμένης αρχιτεκτονικής των περισωληναριακών αγγείων, δ) η βραδεία ροή του αίματος στο μυελό, όπου συσσωρεύονται οι διαλυμένες ουσίες και ε) η δράση της ADH.
Τελικά παρά την πρόσληψη του ύδατος που μπορεί να κυμαίνεται από 400-800 ml/ημέρα μέχρι και 25000 ml, η οσμωτικότητα του ορού και των υγρών του οργανισμού παραμένει σταθερή στα 290±5 mOsmol/L. Αυτό πετυχαίνεται με ένα σύστημα το οποίο ρυθμίζει τη δίψα, που ευθύνεται για την πρόσληψη ύδατος, αλλά και τη σύνθεση και απελευθέρωση ADH, που ευθύνεται για την απομάκρυνσή του.
3.3.1. Ωσμωϋποδοχείς
Οι ωσμωϋποδοχείς που βρίσκονται στον υποθάλαμο μπορούν και αντιλαμβάνονται ακόμη και μεταβολές στην ωσμωτικότητα των υγρών του οργανισμού φυσιολογικών ατόμων της τάξεως του 1%, που αντιστοιχούν σε μεταβολή του όγκου των υγρών του κατά 350 ml. Υπάρχουν δύο υποδοχείς : α) Οι κλασσικοί που βρίσκονται σε μία περιοχή όπου δεν υπάρχει αιματοεγκεφαλικός φραγμός και β) αυτοί που βρίσκονται στο ΚΝΣ και είναι ευαίσθητοι στις συγκεντρώσεις του νατρίου. Οι δύο μηχανισμοί με τους οποίους ελέγχονται οι μεταβολές της ωσμωτικότητας είναι : α) Η αντίληψη κάθε μεταβολής του όγκου των κυττάρων επί αφυδατώσεως και β) η αντίληψη κάθε υπερφόρτωσης της κυκλοφορίας. Μαζί με τους δύο αυτούς μηχανισμούς επιδρά και η ADH, όπως και μερικοί άλλοι μη ωσμωτικοί παράγοντες, που στοχεύουν στη ρύθμιση του ισοζυγίου του ύδατος. Έτσι η μείωση της καρδιακής παροχής ή του ενδαγγειακού όγκου υγρών (που μπορεί να προκαλέσει υπόταση), γίνεται αντιληπτή από τους ενδοθωρακικούς τασεοϋποδοχείς ή από τους τασεοϋποδοχείς του καρωτιδικού κόλπου και της αορτής. Αποτέλεσμα αυτών είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης, λόγω διέγερσης ποικίλων μηχανισμών, αλλά και κατακράτησης ύδατος. Επίσης ενεργοποιείται και το σύστημα της ΡΑΑ, με αποτέλεσμα την κατακράτηση νατρίου. Τέλος σε υποξία επιδεινώνεται η ιστική αιμάτωση και οξυγόνωση, οπότε επιδεινώνεται η δραστηριότητα των κυτταρικών μεμβρανών και κατακρατείται ύδωρ. Ο πίνακας 5 περιέχει όλους τους παράγοντες που επηρεάζουν τη δίψα και την έκκριση ADH.
1. Ωσμωτικοί παράγοντες
-Αφυδάτωση
-Ωσμωτικό φορτίο
2. Μη ωσμωτικοί παράγοντες
-Υποδοχείς όγκου
Αρτηριακοί (καρωτιδικοί, αορτικοί)
Φλεβικοί (δεξιού κόλπου, πνευμονικών φλεβών)
Νεφρικοί, ηπατικοί, ΚΝΣ
-Θερμοκρασία
-Υποξία
3. Καθημερινός φυσιολογικός ρυθμός έκκρισης ADH
Πίνακας 5 : Παράγοντες που επηρεάζουν τη δίψα και την έκκριση της ADH
3.3.2. Δίψα
Η πρόσληψη του ύδατος κατευθύνεται από τη φυσιολογική λειτουργία του αισθήματος της δίψας και από το ρυθμό απομάκρυνσής του από τον οργανισμό, που ρυθμίζεται από την επίδραση της ADH στα άπω νεφρικά σωληνάρια. Βέβαια και η αυξημένη εξωνεφρική απομάκρυνση ύδατος (άδηλος αναπνοή δέρματος και πνευμόνων), μπορεί επίσης να επιφέρει διαταραχή στην ωσμωτική ισορροπία (απώλεια υπότονων διαλυμάτων). Έτσι όταν το ύδωρ που χάνεται είναι υπότονο, αυξάνεται η ωσμωτικότητα του ορού, οπότε εκκρίνεται ADH για να αποκαταστήσει τη διαταραχή, κατακρατώντας υγρά και αποβάλλοντας πυκνότερα ούρα. Ταυτόχρονα διεγείρεται η δίψα και προσλαμβάνεται ύδωρ, το οποίο επίσης τείνει να επαναφέρει την ωσμωτικότητα προς τα φυσιολογικά. Αντίθετα όταν προσλαμβάνεται υπερβολική ποσότητα ύδατος, μειώνεται η ωσμωτικότητα του ορού, με αποτέλεσμα να καταστέλλεται η έκκριση ADH (τα ούρα γίνονται αραιότερα) και αποβάλλονται δι' αυτών μεγαλύτερες ποσότητες ύδατος.
3.3.2.1. Ρύθμιση δίψας
Η ρύθμιση της δίψας είναι τουλάχιστον τόσο σημαντική στην ωσμωρύθμιση, όσο είναι και η έκκριση της ADH. Το αίσθημα της δίψας διεγείρεται όταν χαθεί ποσότητα ύδατος ίση με το 2% του σωματικού βάρους (~1,5 lit σε άνδρα βάρους 70 Kg). Πράγματι η επίδραση της τελευταίας δεν είναι τόσο ουσιαστική στην επιτυχή ωσμωρύθμιση, αφού χρειάζεται άθικτο μηχανισμό δίψας και ελεύθερη πρόσβαση σε ύδωρ. Λ.χ. με την αυξημένη πρόσληψη ύδατος, ασθενείς με παντελή έλλειψη ADH πριν τη θεραπεία, μπορούν και διατηρούν φυσιολογική Ω.Π. του ορού, παρά τη σημαντική απώλεια υγρών υπό μορφή ούρων που παρουσιάζουν. Αντίθετα μία διαταραχή στη δίψα προδιαθέτει σε υπέρτονη αφυδάτωση, ακόμη κι όταν η ωσμωρύθμιση δια της ADH είναι φυσιολογική. Το κέντρο της δίψας βρίσκεται στον άνω υποθάλαμο και διεγείρεται τόσο από ωσμωτικούς παράγοντες (αύξηση Ω.Π. ορού), όσο και από μη ωσμωτικούς (πιθανή δράση της AG-II), αλλά και από μείωση του ΔΟΚ (τόσο επί υπάρξεως πραγματικής μείωσης του εξωκυττάριου όγκου, όσο και επί μη υπάρξεως διαταραχής της τονικότητας, όπως λ.χ. μετά από αιμορραγία. Μετά από εκτεταμένες έρευνες διαπιστώθηκε ότι για τη διέγερση του αισθήματος της δίψας, αλλά και την έκκριση της ADH δεν ευθύνεται η αύξηση της Ω.Π. αλλά η ενδοκυττάρια συγκέντρωση του ύδατος στα κύτταρα των ωσμωρυθμιστικών κέντρων του υποθαλάμου.
α) Ωσμωτικές επιδράσεις
Σε υγιή άτομα ο σημαντικότερος παράγοντας που ρυθμίζει τη δίψα είναι η δραστική ωσμωτική πίεση του ορού (αυξάνει όταν το νάτριο του ορού αυξηθεί κατά 2 mEq/L) ή καλύτερα η αύξηση της ενδοκυττάριας ωσμωτικότητας (ενδοκυττάρια αφυδάτωση). Βέβαια η αύξηση της ωσμωτικότητας που προκαλεί η ουρία, η οποία διέρχεται ελεύθερα τις κυτταρικές μεμβράνες δε διεγείρει το αίσθημα της δίψας, ενώ η υπερτονικότητα από νάτριο ή μαννιτόλη τη διεγείρει. Η γλυκόζη φαίνεται ότι τη διεγείρει μόνο όταν δεν υπάρχει ινσουλίνη.
β) Μη ωσμωτικές επιδράσεις
Η υποογκαιμία και όχι ο μειωμένος ΔΟΚ αποτελεί το δεύτερο σημαντικό παράγοντα που επηρεάζει τη δίψα. Η ανάγκη για λήψη νερού εξ αιτίας υποογκαιμίας γίνεται δια του συστήματος ΡΑΑ (η AG-II όταν χορηγήθηκε ενδοεγκεφαλικά σε πειραματόζωα αποδείχθηκε ότι αποτελεί ισχυρό διεγέρτη της δίψας). Η διέγερση του συστήματος της ΡΑΑ βοηθά στην αποκατάσταση του όγκου : α) Προάγοντας τη δίψα και β) κατακρατώντας νάτριο (διαμέσου της δράσης της ALD στα άπω σωληνάρια). Ωστόσο σε ζώα η καπτοπρίλη διεγείρει παράδοξα τη δίψα, γεγονός που αποδίδεται στο σχηματισμό μεγάλων ποσοτήτων AG-I, η οποία στη συνέχεια μετατρέπεται στον εγκέφαλο στη διψογόνο AG-II, όπου δεν είναι δυνατό να φθάσει και να δράσει η καπτοπρίλη.
Άλλοι παράγοντες που διεγείρουν τη δίψα είναι, η ξηρότητα της στοματικής κοιλότητας, ο πόνος, το stress η υποξική υπερκαπνία, οι συνήθειες του ατόμου, η καλλιέργειά του, η ψυχολογική του κατάσταση κ.ά.. Τελικά φαίνεται ότι τα ερεθίσματα που διεγείρουν το αίσθημα της δίψας είναι ίδια με αυτά που διεγείρουν την έκκριση της ADH.
Οι γευστικοί κάλυκες κι άλλοι υποδοχείς που βρίσκονται στο φάρυγγα είναι επίσης σημαντικοί στη ρύθμιση του αισθήματος της δίψας. Η δίψα είναι αυτή διεγείρει την πρόσληψη του ύδατος σε άτομα που έχουν τις αισθήσεις τους. Το ύδωρ που προσλαμβάνεται κατόπιν μετακινείται ελεύθερα διαμέσου των βλεννογόνων στο λεπτό και παχύ έντερο και σε μικρότερο βαθμό διαμέσου του γαστρικού βλεννογόνου. Ο κύριος παράγοντας που αναστέλλει το αίσθημα της δίψας είναι η διαστολή του ΕΔΥ. Ακόμη τονίζεται ότι σε άτομα που ήταν σε στέρηση ύδατος, όταν στη συνέχεια αυτό χορηγήθηκε από το στόμα, ο ρυθμός λήψης του ήταν αρχικά πολύ μεγάλος και κατόπιν το αίσθημα της δίψας μειώθηκε απότομα, πριν επιτευχθεί αραίωση του ορού. Αυτό υποδηλώνει ότι η διέγερση του φάρυγγα αποτελεί τον παθογενετικό μηχανισμό δια του οποίου αναστέλλεται το αίσθημα της δίψας που υπήρχε.
3.3.3. ADH (βαζοπρεσίνη ή αντιδιουρητική ορμόνη)
Το αίσθημα της δίψας και η έκκριση ADH είναι πολύ ευαίσθητες λειτουργίες, που ενεργοποιούνται σε πολύ μικρές μεταβολές του ισοζυγίου του ύδατος. Έτσι μία μικρή (0,5%) μεταβολή της ωσμωτικότητας του ορού, είναι αρκετή να τροποποιήσει το αίσθημα της δίψας και τα επίπεδα της ADH του ορού. Ειδικότερα υπάρχει μία σχέση ανάμεσα στην ωσμωτικότητα του ορού και τα επίπεδα της ADH. Όταν η ωσμωτικότητα του ορού βρίσκεται στα ανώτερα φυσιολογικά επίπεδα (295 mOsmol/L) εκκρίνεται τόση ADH, όση μπορεί να προκαλέσει τη μέγιστη συμπύκνωση των ούρων (περίπου 1200 mOsmol/L). Μέσα λοιπόν στα φυσιολογικά πλαίσια, η σχέση ανάμεσα στην ωσμωτικότητα του ορού κι αυτή των ούρων δίδεται από την εξίσωση 9.
Διαφορά Ω.Π.ούρων=95 x Διαφορά Ω.Π.ορού, (9)
δηλαδή σε μεταβολή της Ω.Π. του ορού κατά 1 mOsmol/L, μεταβάλλεται η Ω.Π. των ούρων κατά 95, ενώ σε μεταβολή της πρώτης κατά 10 mOsmol/L, μεταβάλλεται η Ω.Π. των ούρων κατά 950. Αν στα επίπεδα αυτά προστεθούν αυτά των ισοωσμωτικών ούρων, διαπιστώνεται ότι : 285+950=1235 mOsmol/L, που είναι περίπου και η μέγιστη δυνατή Ω.Π. ούρων που μπορεί να προκύψει. Με άλλα λόγια κάθε επιπλέον αύξηση των επιπέδων της ADH μετά από το επίπεδο αυτό δε μεταβάλλει τη συμπύκνωση των ούρων. Σημειώνεται ότι η μέγιστη επίδραση της ADH στους νεφρούς είναι αυτή που διαπιστώνεται όταν η Ω.Π. του ορού γίνει από 295-300 mOsmol/L, τιμή που υπάρχει όταν το νάτριο του ορού γίνει 150 mEq/L.
Η ADH είναι η σημαντικότερη ορμόνη που σχετίζεται με το ισοζύγιο του ύδατος. Είναι μικρό πεπτίδιο με Μ.Β.=1084 συντίθεται στους υπεροπτικούς και παρακοιλιακούς πυρήνες του υποθαλάμου και έχει χρόνο ημίσειας ζωής 16-20 λεπτά. Μεταφέρεται διαμέσου των νευραξόνων των υποθαλαμικών κυττάρων με μία μεταφορική πρωτεΐνη τη νευροφυσίνη Ι, στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης (νευροϋπόφυση), όπου και αποθηκεύεται, για να απελευθερωθεί στη συνέχεια στη συστηματική κυκλοφορία ως απάντηση σε ποικίλα ερεθίσματα. Η ADH δρα στα άπω και αθροιστικά σωληνάρια, όπου δεν προκαλεί μετακίνηση ύδατος, αλλά επιτρέπει την επαναρρόφησή του, αφού αυξάνει τη διαβατότητά τους σ' αυτό, με αποτέλεσμα τη συμπύκνωση των ούρων (κινητήρια δύναμη είναι η διαφορά της Ω.Π. μεταξύ σωληναρίων και διαμέσου χώρου και όχι τα επίπεδα της ADH) (Διάγραμμα 3). Η ύπαρξη ή μη της ADH οδηγεί στην παραγωγή ούρων με εύρος ωσμωτικότητας από 30-1400 mOsmol/L, όπου η μεταβολή της ωσμωτικότητας του ορού κατά 1 mOsmol/L, μεταβάλλει αυτή των ούρων κατά 95 mOsmol/L. Αν χορηγηθεί μία μεγάλη ποσότητα υγρών σε ασθενή με ευογκαιμία, το ύδωρ αποβάλλεται δια των ούρων μετά από 15 λεπτά. Αυτός ο χρόνος είναι απαραίτητος για την απορρόφηση του ύδατος από το πεπτικό και την αναστολή έκκρισης της ADH. Η διούρηση αυτή φθάνει στο μέγιστο επίπεδο μετά 40 λεπτά από τη λήψη του και η μέγιστη ροή των ούρων κατά τη διάρκεια της διούρησης είναι περίπου 16 ml/min.
3.3.3.1. Ρύθμιση έκκρισης ADH
Η ADH απελευθερώνεται πολύ γρήγορα (μέσα σε λεπτά), στις περιπτώσεις όπου χρειάζεται, όταν δε αναστέλλεται η έκκρισή της, εξαφανίζεται από την κυκλοφορία περίπου μέσα σε 10 λεπτά. Έτσι πολύ γρήγορα οι μεταβολές της τονικότητας των υγρών του οργανισμού μετατρέπονται σε μεταβολές της αποβαλλόμενης ποσότητας ύδατος. Βέβαια πρέπει ακόμη να τονιστεί ότι η δράση της ADH δεν θα υπήρχε αν δεν υπήρχαν οι νεφροί. Άρα συζητώντας για δράση της ADH απαραίτητη προϋπόθεση είναι η ύπαρξη των νεφρών. Εκεί αυτή συνδέεται με τους υποδοχείς των κυττάρων των άπω και αθροιστικών σωληναρίων ενεργοποιείται η αδενυλκυκλάση και προκαλεί την παραγωγή cAMP, το οποίο ενεργοποιεί την πρωτεϊνική κινάση. Αυτή η σειρά των γεγονότων προκαλεί αύξηση της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών. Γενικότερα όμως οι κύριες επιδράσεις που μεταβάλλουν την έκκριση της ADH είναι : α) Ωσμωτικές και β) μη ωσμωτικές.
α) Ωσμωτικές επιδράσεις
Η έκκριση της ADH σχετίζεται : α) Με τις μεταβολές της ωσμωτικότητα του εξωκυττάριου χώρου και ελέγχεται από υποδοχείς που βρίσκονται στον υποθάλαμο και β) με τον όγκο του αίματος (που ελέγχεται από τασεοϋποδοχείς που βρίσκονται στο δεξιό κόλπο και τον καρωτιδικό κόλπο. Η ευαισθησία των παραπάνω μηχανισμών είναι τέτοια ώστε να διεγείρεται η έκκριση της ADH από μία αύξηση της Ω.Π. του εξωκυττάριου χώρου κατά 2%, όπως επίσης και του όγκου του κατά 10%. Αυτή καταστέλλεται όταν η Ω.Π. του ορού είναι <280 mOsmol/L. Ειδικότερα όσο η Ω.Π. αυξάνεται, αυξάνει και η απελευθέρωση της ADH και τα επίπεδά της στον ορό σχετίζονται γραμμικά με την αύξηση της Ω.Π.. Κάθε αύξηση της Ω.Π. του ορού κατά 1% προκαλεί αύξηση των επιπέδων της ADH του ορού κατά 1 pg/ml. Βέβαια όταν αυτή μεταβάλλεται από σωματίδια που διέρχονται ελεύθερα διαμέσου των κυτταρικών μεμβρανών και του αιμοατοεγκεφαλικού φραγμού, όπως είναι η ουρία, η μεταβολή στα επίπεδα της ADH είναι πολύ μικρή. Όσον αφορά στη γλυκόζη είναι ενδιαφέρον να τονιστεί ότι η επίδρασή της εξαρτάται από την παρουσία ή μη ινσουλίνης. Σε μη διαβητικούς η γλυκόζη είναι μη δραστικό ωσμώλιο, κυρίως επειδή διέρχεται τις κυτταρικές μεμβράνες σχετικά ελεύθερα. Αντίθετα σε διαβητικούς, η γλυκόζη παραμένοντας στον εξωκυττάριο χώρο, λόγω αδυναμίας εισόδου της στα κύτταρα, διεγείρει την έκκριση ADH (εκτός κι αν δοθεί ινσουλίνη) και είναι αυτή που ευθύνεται για την μεγάλη πολυουρία και αφυδάτωση που παρουσιάζεται στους ασθενείς αυτούς. Τελικά η έκκριση της ADH αυξάνεται, μόλις η Ω.Π. του ορού ξεπεράσει τα 280 mOsmo/L.
Βέβαια υπάρχει μία σημαντική διαφορά στη λειτουργία των ωσμωυποδοχέων με την πρόοδο της ηλικίας, όπως και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του καταμήνιου κύκλου. Οι ηλικιωμένοι σε στέρηση ύδατος παρουσιάζουν αύξηση των επιπέδων της ADH όταν η Ω.Π. του ορού βρίσκεται σε υψηλότερα επίπεδα και στις περιπτώσεις αυτές εμφανίζουν μικρότερη διέγερση του αισθήματος της δίψας και μικρότερη Ω.Π. ούρων, σε σχέση με τα φυσιολογικά άτομα. Δηλαδή υπάρχει μία διαταραχή του αισθήματος της δίψας και της πρόσληψης ύδατος, αν και η ADH και η απάντηση των ωσμωυποδοχέων είναι φυσιολογικές ή και αυξημένες. Όσον αφορά στις έγκυες γυναίκες μελέτες έδειξαν ότι ο μέσος ουδός απελευθέρωσης της ADH είναι ελαφρά κατώτερος (279 mOsmol/L), σε σύγκριση με τις τιμές μετά τον τοκετό (285 mOsmol/L). Μία παρόμοια μείωση του ουδού υπάρχει και στη δίψα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Οι δύο αυτές μεταβολές οδηγούν στην κατακράτηση ύδατος κατά την περίοδο αυτή. Τέλος έχει διαπιστωθεί ότι οι γυναίκες παρουσιάζουν κατακράτηση ύδατος (αύξηση σωματικού βάρους) και κατά τη διάρκεια του καταμηνίου κύκλου.
Επίσης τα επίπεδα της ADH μεταβάλλονται και από επιδράσεις της AG-II. Πράγματι σε φυσιολογικά άτομα τα επίπεδα της ADH αυξάνονται κατά τη χορήγηση AG-II και μειώνονται όταν χορηγείται αναστολέας της σύνθεσής της (αναστολέας του ενζύμου μετατροπής της AG-I [α-ΜΕΑ]).
β) Μη ωσμωτικές επιδράσεις
Η υπόταση και η υποογκαιμία είναι οι σημαντικότεροι μη οσμωτικοί διεγέρτες της απελευθέρωσης ADH. Βέβαια η έκκριση της τελευταίας διεγείρεται λιγότερο από αιμοδυναμικές μεταβολές έναντι των οσμωτικών, όμως η απάντηση είναι μεγαλύτερη αν το ερέθισμα είναι αρκετά μεγάλο. Φυσικά τονίζεται ότι οι αιμοδυναμικές επιδράσεις δεν επηρεάζουν τις οσμωτικές, όσον αφορά στην έκκριση της ADH.
Στους ανθρώπους η ναυτία είναι ένας από τους ισχυρότερους διεγέρτες έκκρισης ADH. Χημικοί παράγοντες που προκαλούν ναυτία (απομορφίνη, νικοτίνη, αλκοόλη) αυξάνουν τα επίπεδα της ADH κατά 100-1000 φορές πάνω από τα φυσιολογικά, ενώ η χορήγηση αντιεμετικών φαρμάκων περιορίζει την απελευθέρωσή της. Άλλοι παράγοντες που διεγείρουν την έκκριση της ADH είναι το stress (πόνοι, τραύματα, επεμβάσεις) και φάρμακα (οπιούχα, βαρβιτουρικά, βινκριστίνη, βινπλαστίνη κ.ά.)
Άτομα που ήταν σε στέρηση ύδατος, όταν τους επιτραπεί να προσλάβουν, πριν ακόμη γίνει οποιαδήποτε μεταβολή στα επίπεδα της ωσμωτικότητας του εξωκυττάριου χώρου, μειώνονται τα επίπεδα της ADH του ορού τους. Αυτή η πρώιμη απάντηση υποδηλώνει ότι συμβαίνει διαμέσου νευρικής οδού, που μεταφέρει πληροφορίες δια του φάρυγγα.
|
Ακτινογραφίες στο σπίτι
Ακτινογραφίες στο σπίτι χωρίς μετακίνηση και ταλαιπωρία του ασθενούς με χρήση ψηφιακής τεχνολογίας. Εμφανίζονται ψηφιακά τη στιγμή της επισκεψης και στέλονται με e-mail για διάγνωση.
Εξετάσεις αίματος
Μέσα σε λίγα μόνο λεπτά ο γιατρός κατά τη διάρκεια της επίσκεψης έχει στη διάθεσή του μια σειρά από σημαντικές εξετάσεις:
Ουρία, σάκχαρο, κρεατινίνη, κάλιο, νάτριο, αιματοκρίτη, αιμοσφαιρίνη, anion-gap, αέρια αίματος, γαλακτικό οξύ, χρόνο προθρομβίνης, INR, τροπονίνη, BNP.
Οι εξετάσεις αυτές του επιτρέπουν να διαμορφώσει ολοκληρωμένη άποψη για την κατάσταση του ασθενούς και να αντιμετωπίσει άμεσα κάθε επείγουσα διαταραχή (π.χ. διαταραχές των ηλεκτρολυτών, υπεργλυκαιμία κ.λπ.) ή να διαγνώσει έγκαιρα σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις (π.χ. έμφραγμα μυοκαρδίου σε αρχικό στάδιο, αναπνευστική ανεπάρκεια με υπερκαπνία κ.λπ.) |
